非酒精性脂肪性肝炎(NASH)，通常稱為“脂肪性肝炎”，可導致嚴重的肝損害和肝癌。慕尼黑工業(yè)大學(TUM)的一組研究人員發(fā)現(xiàn)，這種情況是由攻擊健康組織的細胞引起的，這種現(xiàn)象稱為自發(fā)攻擊。他們的結果可能有助于開發(fā)新的療法，以避免NASH的后果。

 

脂肪性肝病(NASH)通常與肥胖有關。但是，我們對原因的理解非常有限。與TUM的免疫學家Percy Knolle教授合作的一個團隊現(xiàn)在已經在基于小鼠的模型系統(tǒng)中逐步探索了這一過程-并獲得了對導致人類NASH的機制的有前途的見識。“我們已經看到了在人類患者模型系統(tǒng)中觀察到的所有步驟，” Knolle教授說。研究小組的結果將在《自然》雜志上發(fā)表。

自身攻擊性免疫細胞破壞肝臟組織

免疫系統(tǒng)可以保護我們免受細菌和病毒以及癌性腫瘤的侵害。所謂的CD8殺傷性T細胞在這里起著重要的作用。他們專門識別受感染的身體細胞并消除它們。對于脂肪肝肝炎，CD8 T細胞失去了這種靶向失活能力。該研究的第一作者邁克爾·杜德克說：“我們發(fā)現(xiàn)，在NASH中，免疫細胞不是被某些病原體激活，而是被代謝刺激激活。”“以這種方式激活的T細胞會殺死所有類型的肝細胞。”

T細胞的順序激活

在那之前，免疫細胞經歷了*的，逐步的-以前未知的-激活過程。僅當以正確的順序暴露于炎癥信號和脂肪代謝產物時，T細胞才會發(fā)揮自身的攻擊性。TUM分子免疫學教授Knolle教授說：“就像我們使用該組合來解鎖保險柜一樣，T細胞只能通過定義的激活刺激序列切換到'致命模式'。”作為殺死組織細胞的觸發(fā)因素，國際研究人員小組確定了一種基本無害的代謝產物：細胞外存在攜帶能量的分子ATP。當肝臟中的自身攻擊性CD8 T細胞與ATP反應時，它們會破壞附近的細胞，從而引起NASH。

自身攻擊性，而非自身免疫性疾病

研究人員發(fā)現(xiàn)，通過自身攻擊性免疫細胞對組織的破壞不同于熟悉的自身免疫性疾病，后者的免疫系統(tǒng)細胞特異性攻擊體內的某些細胞。然而，作者指出，破壞組織的自發(fā)性T細胞也可能在尚未發(fā)現(xiàn)的自體免疫病理中起作用。

脂肪肝肝炎的新療法

到目前為止，逆轉脂肪肝炎的方法就是消除潛在的因素-肥胖和高熱量飲食。換句話說，患者不得不改變他們的生活方式。現(xiàn)在已經認識到該疾病是由活化的免疫細胞引起的，這提示了開發(fā)新療法的可能性。Knolle教授說：“免疫反應的破壞性自激形式與針對病毒和細菌的保護性T細胞免疫反應有著根本的區(qū)別。”他相信，進一步的研究可以確定僅能預防組織破壞的靶向免疫療法。

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來源：生物幫

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